ABSTRACT
OBJETIVO: Avaliar se o tratamento com L-arginina influencia a cicatrização de retalhos cutâneos em ratos expostos à nicotina. MÉTODOS: Foram utilizados 40 ratos Wistar pesando 142,4±10,1g separados em quatro grupos: GC- tratamento com solução tampão fosfatos pH 7,4, confecção de retalho cutâneo, observação por 10 dias; GN- exposição à nicotina por quatro semanas, confecção de retalho cutâneo, observação por dez dias; GA- tratamento com solução tampão fosfatos pH 7,4 por quatro semanas, confecção de retalho cutâneo, tratamento com arginina por dez dias; GAN- exposição à nicotina por quatro semanas, confecção de retalho cutâneo, tratamento com arginina por dez dias. Foram avaliadas as áreas de necrose, re-epitelização, reação inflamatória e formação de tecido de granulação, pela coloração HE, a área de deposição total e a diferenciação de colágenos I e III por histometria com a coloração de picrosirius, e, através da marcação imunoistoquímica com anticorpo monoclonal anti-CD34, a densidade vascular cicatricial. RESULTADOS: As porcentagens de áreas de necrose de GN e GNA foram maiores (p<0,001) do que GC e GA. Nos escores histológicos, a deposição de colágeno e a porcentagem de colágeno tipo I, no GC e GA foram similares (p>0,05) e maiores (p<0,001) do que em GA e em GNA e, nas densidades vasculares, GN e GAN foram menores (p<0,001) do que em GC e em GA. CONCLUSÃO: A exposição à nicotina inibiu os efeitos da arginina, e nos ratos não expostos, induziu melhora na angiogênese e na deposição de colágeno total nos retalhos cutâneos.
OBJECTIVE: To evaluate whether treatment with L-arginine influences the healing of skin flaps in rats exposed to nicotine. METHODS: 40 male Wistar rats weighing 142.4 ± 10.1 g were separated into four groups: GC: treatment with 7.4 pH phosphate buffer, submitted to skin flap and observation for ten days; GN: exposure to nicotine for four weeks, submitted to skin flap and observation for ten days; GA: treatment with 7.4 pH phosphate buffer for four weeks, submitted to skin flap and arginine treatment for ten days; GAN: exposure to nicotine for four weeks, submitted to skin flap and treatment with arginine for ten days. We evaluated: areas of necrosis, re-epithelialization, inflammatory reaction and formation of granulation tissue by HE stain; the total area of deposition and differentiation of collagens I and III by histometry with picrosirius staining; and the scar vascular density by immunohistochemical staining with monoclonal anti-CD34 antibodies. RESULTS: The percentages of necrotic areas in GN and GNA were higher (p <0.001) than in GC and GA. In histological scores, collagen deposition, and the percentage of type I collagen, GA and GC were similar to each other (p> 0.05), but higher (p <0.001) than GA and GNA; as for vascular densities, they were lower in GN and GAN (p <0.001) than in GC and GA. CONCLUSION: Exposure to nicotine inhibited the effects of arginine and in unexposed mice there was induction of angiogenesis and improvement in the total collagen deposition in the skin flaps.